Keşif, hücrelerimizin enerji santralleri olan mitokondri içinde bulunan benzersiz DNA zincirlerine odaklanıyor. Mitokondri, “mtDNA”larını çevreleyen sitoplazmaya sürerek iltihaplanmaya neden olabilir. Ancak bunun nasıl ve neden olduğu hiç anlaşılamamıştı.
Bu çalışmada, Almanya'daki Max Planck Yaşlanma Biyolojisi Enstitüsü'nden bir ekip liderliğindeki araştırmacılar, yaşlanma ve hastalık modelleri olarak genetik olarak tasarlanmış fareler kullanarak insanlardan ve deney hayvanlarından alınan doku örneklerini analiz ettiler.
Araştırmacılar, mtDNA'nın replikasyon için yeterli DNA yapı taşı (deoksiribonükleotid) bulamadığında, bunun yerine RNA yapı taşlarını (ribonükleotid) aldığını keşfettiler. Bu yapı hatası, mtDNA'da kararsızlığa neden olur ve bunun sonucunda mtDNA organelden atılır.
Max Planck Yaşlanma Biyolojisi Enstitüsü'nden moleküler biyolog Thomas Langer, “Bulgularımız, metabolik bozuklukların yaşlı hücrelerde ve yaşlı dokularda iltihaplanmaya nasıl yol açabileceğini moleküler düzeyde açıklıyor ve olası müdahaleler için yeni stratejiler sunuyor” diyor.
Geçmişteki araştırmalar, yaşlandıkça deoksiribonükleotidlerin daha az bol hale geldiğini, yani yaşlı hücrelerde ve yaşlanmış veya aktif görevden fiilen emekli olmuş dokularda daha az genetik yapı taşı olduğunu göstermiştir.
Bu son araştırma, bu yapı taşlarının eksikliğinin mtDNA'nın bunun yerine ribonükleotidleri almasına neden olduğunu ortaya koyuyor. Bu da mitokondrinin bu molekülün “kusurlu” kopyalarını neden reddettiğini açıklayabilir.
Bu reddetme, yaşlılıkla birlikte gelen iltihaplanmanın ve bununla ilişkili olumsuz sağlık sonuçlarının (bazı kanser türlerinden Alzheimer gibi nörodejeneratif hastalıklara kadar) arkasındaki temel etkenlerden biri olabilir.
Araştırmacılar yayınladıkları makalede, “Bu tepki patojenlere karşı koruma sağlar, ancak aynı zamanda otoimmün ve enflamatuar hastalıkları teşvik edebilir ve yaşlanmaya ve yaşlanmaya katkıda bulunabilir” diye yazıyor.
Bu tür iltihaplanmanın normal yaşlanma sürecinde ne kadar meydana geldiği veya belirli koşullar altında mı gerçekleştiği henüz belirlenmemiştir.
İnsanlar hiç olmadığı kadar uzun yaşıyor ve bu, vücudumuzdaki tüm biyolojik mekanizmaların fazla mesai yaptığı anlamına geliyor. Yıllar geçtikçe stres, hasar ve iltihaplanma birikerek sağlığın bozulmasına yol açıyor.
Bu hasarın bir kısmını nasıl azaltabileceğimizi daha iyi anlayabilirsek, örneğin mtDNA'nın replikasyon sırasında bu belirli hataları yapmasını nasıl engelleyebileceğimizi, yaşlılıkta hücrelerimizi daha iyi durumda tutmanın yollarını geliştirebiliriz.
Max Planck Yaşlanma Biyolojisi Enstitüsü'nden moleküler biyolog Dusanka Milenkovic, “Bazı mitokondriyal hastalıklar için DNA yapı taşlarının uygulanmasını içeren bir tedavi yöntemi zaten var” diyor.
“Ancak, bunun yaşla birlikte daha sık görülen iltihaplanmayı da hafifletip hafifletemeyeceğini henüz bilmiyoruz. Bunu test etmek ilginç olurdu.”
Bu yazı SCIENCEALERT’ de yayınlanmıştır.
0 yorum