Araştırmacılar, Uçuğun Sinir Sistemimizi Nasıl İstila Ettiğini Sonunda Anladıklarını Belirtiyorlar

Herpes simpleks, DNA'mızda saklanan, sinir sistemimize girmeden önce hassas vücut bölgelerimizi kaplayan hücrelere giren bir virüstür. Bu karmaşık sistemlerde, bu etkileri nasıl gerçekleştirdikleri son araştırmalardan sonra kısmen anlaşılmıştır.

ABD'deki Northwestern Üniversitesi, Feinberg Tıp Okulu'ndan araştırmacılar tarafından yürütülen bir araştırma, bulmacanın hayati bir parçasını ortaya çıkardı. Bu yeni araştırma inanılmaz derecede yaygın olan bu hastalığı tedavi etmenin ve hatta daha bulaşmadan önlemenin yeni yollarını keşfetmemize yardım edebilecek.

Herpes, adını bilseler de bilmeseler de dünya nüfusunun çoğu için çok tanıdık bir enfeksiyondur. Tüm insanların üçte ikisinden fazlasında, tip-1 (HSV-1) veya cinsel yolla bulaşan tip-2 (HSV-2) formu olarak bulunur. İnsanların varlığından beri aslında hep birçok insanın bünyesinde bulunmaktadır.

Virüs genellikle sessiz olmasına rağmen, arada bir rahatsız edici uçuk kabarcıklarına neden olabilir.

Bazı nadir durumlarda enfeksiyonun anneden çocuğa geçmesi dolayısıyla yeni doğan ölümlerine neden olabilir. Son yirmi yılda ABD'de binden fazla bebek bu hastalık nedeniyle öldü.

Herpes ayrıca demans vakalarında hastalığa katkıda bulunan faktör olarak gösterildi.

Bir aşı olmasa bile güvenilir bir tedaviyi bulmak, dünyanın dört bir yanındaki insanlara sağlık konusunda ekstra güvenlik sağlaycaktır.

Ne yazık ki, herpes virüsü, DNA'sını periferik sinir hücrelerimizin genetik kütüphanesine çok hızlı bir şekilde ve sessizce yerleştiren kurnaz bir virüstür.

Northwestern Medicine’dan immünolog Gregory Smith bu virüs için bir tedavi geliştirmeyi amaçlıyor.

Bu amaca yönelik bir ipucu, virüs tarafından kodlanan pUL36 adı verilen bir proteinde bulundu. Önceki araştırmalar, proteinin dynein moleküllerine kilitlenebileceğini ortaya çıkardı. Bu moleküller, bir hücreye şeklini vermeye yardımcı olan küçük biyolojik motorlardır.

Başka bir deyişle, uçuk istila ettiği herhangi bir hücrenin içinde, hücrenin kendi demiryolu ağında bir gezintiye çıkarak, sessizce yol alıyor gibi görünüyor.

Bununla birlikte, diğer çeşitli hücreler üzerindeki gözlemler, olayın bundan daha fazla olması gerektiğini ortaya çıkardı. Bazı dokularda, virüsün bu tren yolculuğu rastgele, hatta tek bir yönde değildi. Yine de herpes virüsü, ağda gezinmesine yardımcı olabilecek başka bir şey yapmıyor gibiydi.

Şimdi araştırmacılar, virüsün, içine girdiği orijinal hücrelerden bir alet çaldığını gösterdi. Kinesin adı verilen bir motor protein olan bu ek moleküler cihaz, hücreyi destekleyen mikrotübül dizileri boyunca hareket ediyor.

Bir hücre içinde hareket etmek için hem dynein hem de kinesin kullanmak, bir virüs için olağandışı değildir. Ancak enteresan olan, uçuğun bu hücrenin yarısını bir hücre türünden alıp diğerini de daha verimli hareket etmek için kullanmasıdır.

Daha fazla inceleme, bu hırsızlığın virüsün bir sinir hücresinin çekirdeğine ulaşmasına nasıl yardımcı olduğunu gösterdi. Virüs, nöronun vücuduna girdikten sonra, rastgele ileri geri zikzak çizerek DNA merkezine hızlı bir şekilde ilerleyebiliyor.

Bir sinir hücresi bize büyük görünmeyebilir, ama bir virüs için ipliklerini örerek yoluna devam etmek uzun bir yoldur.

Bir virüsün enfeksiyonuna devam etmesine yardımcı olması için bir proteini başka bir amaçla kullandığı ilk kez görülüyor; bu durum, bu eski patojenle olan ilişkimizi daha iyi anlamamıza ve hatta belki de onu tedavi etmemizin bir yolunu bulmamıza yardımcı olabilecek bir keşif.

Smith, "Virüsün sinir sistemimize girmek için bu inanılmaz başarıya nasıl ulaştığını öğrenerek, artık bu yeteneğini nasıl ortadan kaldıracağımızı düşünebiliriz" diyor.

Kinesini asimile etmesini durdurabilirsek, sinir sistemine bulaşamayan bir virüse sahip oluruz. Ve bu sayede önleyici bir aşı geliştirmek için şansımız olur.

Bu araştırma Nature'da yayınlandı.